LA ATEROESCLEROSIS, UNA AFECCIÓN COMÚN

Enfermedad crónica, generalizada y progresiva que afecta sobre todo a las arterias de mediano tamaño. En nuestro país es la causa de 124.000 muertes anuales.

Conocido a veces como "endurecimiento de las arterias", se presenta cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos depósitos se denominan placas. Con el tiempo, estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias y causar problemas en todo el cuerpo.

Dr. César Montiel – Especialista en Ginecología y Obstetricia, así como en Medicina Deportiva. Equipo médico Neolife e Investigación y Desarrollo Neoactives


Enfermedad sistémica

La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a arterias de diferentes localizaciones simultáneamente pero con diferente grado de progresión.

La presencia de aterosclerosis en un territorio vascular se asocia con frecuencia con la afectación de otros territorios. Tiende a asentarse en las arterias que irrigan el corazón (coronarias), el cerebro (carótidas, vertebrales y cerebrales) y las extremidades inferiores (iliacas y femorales). Por lo tanto, la presencia de afectación vascular en una localización concreta se asocia con un mayor riesgo de desarrollarla en otros lechos vasculares1. Las tablas para la estimación del riesgo, los marcadores de inflamación, las pruebas de imagen como la ecografía de carótidas (requisito en los chequeos de nuestras clínicas Neolife), son útiles para detectar la presencia de aterosclerosis subclínica.

Sus manifestaciones clínicas dependen del lecho vascular afectado. Desde un síndrome coronario agudo, infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, pasando por un accidente cerebrovascular agudo (ACVA) o un accidente isquémico transitorio (AIT), hasta episodios repetidos, pueden desembocar en una demencia multiinfarto. En las arterias periféricas, la expresión clínica es la claudicación intermitente o la isquemia aguda de los miembros inferiores. En cuanto a la forma de presentación puede ser:

  • Crónica: por estenosis de la luz arterial, como en la angina estable o la claudicación intermitente.
  • Aguda: por la súbita rotura de la placa y la formación de un trombo, como ocurre en los síndromes coronarios agudos o en los ictus isquémicos.

Biomarcadores séricos de aterosclerosis

Numerosos marcadores séricos se han propuesto en los últimos años como predictores de aterosclerosis y de su complicación trombótica1. Otros marcadores de inflamación se han propuesto, como la proteína C reactiva (PCR) o las interleucinas y marcadores de trombosis como el fibrinógeno o el inhibidor del activador del plasminógeno I (PAI-I). Por último, pero no mucho menos importante la homocisteína, un aminoácido sulfurado que se origina en el metabolismo de la metionina, es una molécula muy agresiva para el endotelio arterial. Numerosos estudios sugieren que el exceso de homocisteína plasmática se asocia a un riesgo aumentado de enfermedad coronaria, vascular cerebral y periférica, independientemente de otros factores de riesgo convencionales, aunque la homocisteína interactúa con otros factores aterogénicos, como el tabaco, la hipertensión y la diabetes.

La concentración de PCR, otro marcador clave en los controles de nuestros pacientes, puede ser un marcador de aterosclerosis subclínica, ya que su concentración se correlaciona con el grosor íntima-media2 que es valorado minuciosamente en las ecografías de carótidas que le hacemos a los pacientes en el chequeo inicial, y con el grado de calcificación de las arterias coronarias3. En pacientes en prevención secundaria la PCR predice el riesgo de un nuevo evento, tanto en sujetos con enfermedad coronaria estable como en sujetos con un síndrome coronario agudo4.

En cuanto a los factores de riesgos, están constituidos por cualquier hábito o característica biológica que sirva para predecir la probabilidad de un individuo de desarrollar una enfermedad cardiovascular.

Los FR se pueden dividir en 3 grupos: causales, condicionales y predisponentes5 (tabla 1).

Factores de riesgo cardiovascular

Nos centraremos en comentar los tipos de colesterol que hay ya que es fundamental para el correcto funcionamiento cerebral, base para sintetizar las hormonas sexuales y la Vitamina D y también es un compuesto clave para la bilis que nos ayuda a digerir las grasas. La LDL (lipoproteína de baja densidad) se encarga de llevar el colesterol a las células, ya que la única forma en la que llega una partícula de colesterol a infiltrarse bajo la pared arterial es si una lipoproteína LDL la pone ahí, y es por ello que el colesterol LDL es considerado “el malo”, y la HDL (lipoproteína de alta densidad) se encarga de recoger el colesterol sobrante para devolverlo al hígado.

La asociación entre el colesterol sérico y la incidencia de CI se ha demostrado en estudios experimentales y epidemiológicos. La relación entre el colesterol y la CI es continua, gradual y muy intensa6 (fig. 2). El valor predictivo del colesterol disminuye con la edad y es realmente bajo a partir de la sexta década. El riesgo atribuido a la hipercolesterolemia es debido al colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL). Numerosos estudios de intervención han demostrado que el descenso del cLDL mediante fármacos hipolipidemiantes se acompaña de reducciones significativas en la morbimortalidad cardiovascular, tanto en prevención primaria como secundaria. No hay una clara correlación entre la concentración de colesterol y la incidencia de ictus, si bien el tratamiento con estatinas reduce el riesgo de ictus en pacientes con CI o con un ictus previo5. El 46,6% de la población laboral española tiene un colesterol total < 200 mg/dl7.

Relación entre el colesterol total sérico y la mortalidad

Fig. 2. Relación entre el colesterol total sérico y la mortalidad a los 6 años por enfermedad coronaria en varones de 35-57 años (Estudio MRFIT). Tomada de Stamler et al6.

Si la dieta no es suficiente se aconseja administrar suplementos de vitaminas, como nuestro NeoVitamin Plus. En el tratamiento de la hiperhomocisteinemia moderada se administran 1 tableta al día, con una comida, las cuales son efectivas en la gran mayoría de los casos, y disminuyen un 25%-50% la concentración de homocisteína. El ácido fólico es un tratamiento inocuo y de bajo coste, cuyo único riesgo potencial es el de enmascarar un posible déficit de vitamina B12, aunque esto es raro con dosis de ácido fólico inferiores a 10 mg al día.

En vista de la importancia del colesterol y el papel que juega en la patogénesis de esta patología el Equipo Medico de Neolife recomiendan mantener a raya dicho marcador y una de nuestras herramientas principales es nuestros suplementos, en especial el NeoCholesterol Control que tiene como ingrediente principal la levadura de arroz rojo que ha demostrado disminuir en un 20-30% los valores de colesterol sanguíneo, con una mejor tolerancia que las estatinas. También ayuda a disminuir los valores de triglicéridos. El ajo también puede ayudar a disminuir valores de colesterol en torno al 10%. Además, su efecto antioxidante, hipotensor, antiagregante y fibrinolítico es de utilidad para disminuir la formación de placa de ateroma y el riesgo de eventos cardiovasculares.

Así como también el NeoCoQ10 Ubiquinol debido a que estos fármacos inhiben la enzima hidroximetilglutaril (HMG)-CoA reductasa, que es muy importante tanto para la síntesis de colesterol como para la de coQ10. La suplementación evita deficiencias de coQ10 y disminuye los efectos secundarios asociados a las estatinas, como el daño muscular y hepático.


BIBLIOGRAFÍA

        1. Viles-González JF, Fuster V, Badimon JJ.. Atherothrombosis: a widespread disease with unpredictable and life-threatening consequences..Eur Heart J, 25 (2004), pp. 1197-207 http://dx.doi.org/10.1016/j.ehj.2004.03.011 | Medline

        2. Wang TJ, Nam BH, Wilson PW, Wolf PA, Levy D, Polak JF, et al.. Association of C-reactive protein with carotid atherosclerosis in men and women: the Framingham Heart Study.. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 22 (2002), pp. 1662-7 Medline

        3. Llacer A, Fernández-Cuenca R.. Mortalidad en España en 1999 y 2000 (I).. Bol Epidemiol Semanal, 11 (2003), pp. 121-20

        4. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Kupka MJ, Manning WJ, et al.. C-reactive protein is associated with subclinical epicardial coronary calcification in men and women: the Framingham Heart Study.. Circulation, 106 (2002), pp. 1189-91 Medline

        5. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S Jr, Fuster V.. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology.. Circulation, 100 (1999), pp. 1481-92

        6. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD.. Is relationship between serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Findings in 356,222 primary screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT).. JAMA, 256 (1986), pp. 2823-8 Medline

        7. Sánchez-Chaparro MA, Román-García J, Calvo-Bonacho E, Gómez-Larios T, Fernández-Meseguer A, Sainz-Gutiérrez JC, et al.. Prevalence of cardiovascular risk factors in the Spanish working population.. Rev Esp Cardiol, 59 (2006), pp. 421-30 Medline

        8. Baigent C, Keech A, Kearney PM, Blackwell L, Buck G, Pollicino C, et al.. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins.. Lancet, 366 (2005), pp. 1267-78 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(05)67394-1 | Medline

        9. Bassuk SS, Rifai N, Ridker PM.. High-sensitivity C-reactive protein: clinical importance.. Curr Probl Cardiol, 29 (2004), pp. 439-93 Medline

        10. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, Rifai N, Rose LM, McCabe CH, et al.. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy.. N Engl J Med, 352 (2005), pp. 20-8 http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa042378 | Medline

        11. Lloyd-Jones DM, Liu K, Tian L, Greenland P.. Narrative review: assessment of C-reactive protein in risk prediction for cardiovascular disease.. Ann Intern Med, 145 (2006), pp. 35-42